Šećerna bolest nastaje zbog nedostatka inzulina koji je potreban za ulazak glukoze iz krvi u ćelije i njeno korištenje kao izvora energije. Inzulin se proizvodi u pankreasu –gušterači i to u beta ćelijama Langerhansovih ostrvca. Osim inzulina, gušterača proizvodi i druge hormone, te enzime potrebne za varenje hrane.

Razlikujemo dijabetes tip I ovisan o inzulinu, koji je najčešći oblik u dječijoj dobi i dijabetes tip II koji se javlja kod odraslih i može se korigirati dijetom i tabletama. Posljednjih godina  raste broj djece sa dijabetesom tip II u vezi sa gojaznošću i kombiniranim metaboličkim poremećajem.

Nasljeđuje se predispozicija, odnosno sklonost za razvoj dijabetesa, ali bitnu ulogu imaju i faktori iz okoline. Kod bolesnika sa dijabetesom tip I mogu se naći antitijela na Lengerhansova ostrvca i niz drugih antitijela. Ova bolest može biti udružena sa drugim autoimunim bolestima npr. štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde, reumatoidnim artritisom i hroničnim upalnim crijevnim bolestima. Smatra se da virusi, toksini, lijekovi, neki sastojci hrane,  stres mogu potaknuti proces autoimune upale. Bolest se manifestira kada dođe do oštećenja oko 90% beta ćelija koje luče inzulin.

U dječijoj dobi dijabetes se često dijagnosticira u fazi akutne dekompenzacije, sa kompleksnim metaboličkim poremećajem koji zahtijeva hitnu hospitalizaciju, intravenoznu terapiju inzulinom, intravenoznu nadoknadu tečnosti i kalija. Kod djece gdje postoji genetsko opterećenje ili rutinskim praćenjem nalaza krvi i urina mogu se otkriti znaci dijabetesa ranije.
Prije pojave dijabetesa laboratorijski je moguće u epizodama opterećenja zbog temperature, infekcije, traume, hirurških intervencija zabilježiti prolaznu intoleranciju šećera, naročito nakon uzimanja glukoze. Manifestni dijabetes tip I obično nastupa naglo.

Osnovni simptomi dijabetesa su poliurija-više mokri , polidipsija- više pije, polifagija-više jede uz gubitak težine.

Hiperglikemija iznad 7 mmol/l natašte ili iznad 11,1  mmol/l nakon jela nastaje zbog smanjene oksidacije glukoze u mišićima i masnom tkivu usljed nedostatka inzulina. U jetri se stvara nova glukoza iz aminokiselina, nova glukoza se unosi hranom i stalni je porast nivoa glukoze. Kada dosegne prag izlučivanja glukoza se počne izbacivati preko bubrega. Uz šećer se izlučuje i veća količina tečnosti , te se povećava ukupna količina urina- poliurija.
Gubitak tečnosti izaziva dehidraciju i žeđ, te se povećava unos tečnosti- polidipsija. Zbog gubitka kalorija i neiskorištavanja glukoze kao energetskog izvora povećava se glad i unos hrane- polifagija. Obzirom da organizam ne može iskoristiti glukozu iako je ima u višku, pokreće se oksidacija masnih kiselina iz zaliha. Usljed niza hemijskih reakcija nagomilavaju se kiseline, aceton, trigliceridi, slobodne masne kiseline u krvi. Ketonska tijela se gube u urinu, a s njima Na, K, P, Mg. Dolazi do zakiseljavanja krvi, hiperosmolarnosti i dehidracije. Remeti se i metabolizam bjelančevina, te dolazi do gubitka težine.

Navedene simptome gubitka na težini , povećanu žeđ i glad, češće mokrenje i pojavu noćnog mokrenja, umora primijete roditelji, ali ih ponekad zanemare. Napredovanje bolesti dovodi do dehidracije sa simptomima , mučnine, povraćanja, boli u stomaku, ubrzanog disanja, zadaha po acetonu, malaksalosti,  pa čak i kome.

Pri postavljanju dijagnoze većina djece ima manje ili više izražen metabolički poremećaj, te je potrebna hospitalizacija i intravenozna terapija. Nakon nekoliko dana može se preći na subkutano davanje inzulina. Terapija inzulinom se provodi najčešće davanjem dugodjelujućeg inzulina ujutro i naveče, koji održava bazalni nivo glukoze. Prije svakog obroka daje se brzodjelujući inzulin, ovisno o trenutno izmjerenoj koncentraciji glukoze, planiranom obroku i planiranoj fizičkoj aktivnosti. Kontrola nivoa šećera je vrlo složena i zahtijeva predanost i cjeloživotni režim. Dijeta podrazumijeva redovne obroke, energetski planirane uz poznavanje kalorijske vrijednosti namirnica i moguće zamjene.  Fizička aktivnost povećava iskorištenje glukoze, što može dovesti do hipoglikemije- pada koncentracije šećera u krvi, tokom aktivnosti ili nekoliko sati kasnije. Cjelodnevnim praćenjem nivoa glukoze tokom dana i u noći nastoje se izbjeći oscilacije kako u smislu hiperglikemije, tako i hipoglikemije koja akutno može biti čak opasnije stanje.

Komplikacije na krvnim žilama u smislu arterioskleroze i oštećenja malih krvnih sudova javljaju se nakon nekoliko godina . Dobra kontrola bolesti odgađa pojavu oštećena vida, funkcije bubrega, srca, mozga, perifernih arterija i nerava. Osim redovnih dnevnih kontrola nivoa glukoze, redovno praćenje AC1 hemoglobina daje uvid u stanje posljedna 3 mjeseca. Obzirom na kompleksnost bolesti praćenje pacijenta je u domenu endokrinologa dijabetologa i zahtijeva saradnju roditelja , djeteta i okoline.